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Este medicamento experimental limpia la basura celular que causa alzhéimer

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Un medicamento experimental desarrollado por el equipo de la estudiosa de España Ana María Cuervo, de la Capacitad de Medicina Albert Einstein (EE.UU.), ha mostrado ser capaz de revertir los síntomas clave de la enfermedad de Alzheimer en ratones. El medicamento actúa revitalizando un mecanismo de limpieza celular que suprime las proteínas no deseadas al digerirlas y reciclarlas. El estudio se publica el día de hoy en la gaceta «Cell».

«Los descubrimientos en ratones no siempre y en toda circunstancia se traducen en humanos, singularmente en la enfermedad de Alzheimer», advierte Cuervo, mas «nos animó a hallar en nuestro estudio que la minoración en la limpieza celular que contribuye al alzhéimer en ratones asimismo se genera en las personas con la enfermedad, lo que sugiere que nuestro fármaco asimismo podría marchar en humanos».

Si bien con precaución, apunta que es más optimista por el hecho de que asimismo tienen datos con pacientes que nos muestran que este mecanismo existe en humanos.

«En este artículo, y en otro que publicamos últimamente en «Nature Communcations» hemos visto que el fallo molecular que s eproduce en los ratones es el mismo». O sea, estos nos da «más calma en el sentido de que el compuesto asimismo debería marchar en humanos al tener exactamente el mismo defecto».

En la década de mil novecientos noventa, la estudiosa de España descubrió la existencia de este proceso de limpieza celular, conocido como autofagia mediada por chaperonas (CMA) y ha publicado doscientos artículos sobre su papel en la salud y la enfermedad

Este mes de abril, el equipo de la dra. Cuervo notificó en Nature Communications que, por vez primera, habían apartado lisosomas de los cerebros de pacientes con enfermedad de Alzheimer y observaron que la reducción en la cantidad de receptores LAMP2 causa la pérdida de CMA en humanos, del mismo modo que lo hace en modelos animales de alzhéimer..

Una de los beneficios de nuestro compuesto es que es de empleo oral y que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica

Los estudiosos no pudieron comenzar a tratar a los animales antes que desarrollasen síntomas, con lo que el modelo es más similar a lo que se genera en humanos, puesto que la mayor parte delos pacientes comienzan el tratamiento cuando la enfermedad ya está en su fases sintomática.

«Los pacientes llegan ya con deterioro cognitivo, pérdida de memoria… Consideramos que ya era demasiado tarde», reconoce a ABC la estudiosa.

Los estudiosos utilizaron 2 modelos de ratón: puro alzhéimer y demencia fronto temporal. «Muchos pacientes de alzhéimer no son propiamente alzhéimer», recuerda la estudiosa.

El compuesto desarrollado es de consumo oral y los animales recibían la pastilla día a día. «Una de los beneficios de nuestro compuesto es que es de empleo oral y que es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica», algo que es esencial para su empleo en el futuro en humanos.

Los resultados fueron tan buenos que «no nos los podíamos creer», reconoce la especialista. «Cuando haces un esxperimento esperas que tus resultados sean buenos mas, cuando lo son, en ocasiones dudas».

De ahí que, los cerebros del segundo modelo de ratón, aquellos con demencia fronto temporal, «los mandamos a un laboratorio externo. Y nos confirmaron nuestros resultados. De esa forma ya estábamos seguros».

El estudio estaba diseñando para 3 meses, mas «los alargamos hasta los seis meses para poder ver si había efectos tóxicos», apunta Rizado. «Seis meses de la vida de un ratón son como veinte años en humanos; y en ese tiempo no hubo efectos tóxicos», resalta.

Este dato, resalta es muy imortante pues se trata de una pastilla, que, teóricamente, será de empleo crónico, esto es, «todos los días» y de ahí que hay que estar seguros de que no tiene efectos tóxicos.

La investigación prosigue y aguardan que el fármaco puede admnistrarse de forma semanal pues, «una vez que se limpian las proteínas, tardan un tiempo en producisrse los acúmulos».

La capacidad para pasear mejoró significativamente en el modelo animal en el que era un inconveniente. Y en las neuronas cerebrales de los dos modelos animales, el medicamento redujo significativamente los niveles de proteína tau y conjuntos de proteínas en comparación con los animales no tratados.

«Es esencial resaltar que los animales en los dos modelos ya mostraban síntomas de enfermedad y sus neuronas estaban obstruidas con proteínas tóxicas antes que se administraran los medicamentos», explica Ana María Cuervo.

Otro aspecto relevante que los procesosde envejcimiento, como el alzhñeimer, se acompañan de un proceso de inflamación llamado gliosis. En un caso así, y de foma inopinada, «se generó una dismición de la inflamación», explica Rizado.

«La gliosis está asociada con proteínas tóxicas y es conocido por desempeñar un papel esencial en la perpetuación y el agravamiento de las enfermedades neurodegenerativas. Y creemos que la inflamación es lo que le da cronicidad al proceso».

«Esto quiere decir que el fármaco puede asistir a conservar la función neuronal aun en las últimas etapas de la enfermedad. Asimismo estábamos muy conmovidos de que el fármaco redujese significativamente la gliosis, la inflamación y cicatrización de las células que rodean las neuronas del cerebro».

El próximo paso es empezar ensayos clínicos en alzhéimer, algo my complejo. Por suerte, avanza la estudiosa, hay una enfermedad, la degeneración macular, que asimismo causa un acúmulo de basura en la retina, y se puede utilizar como modelo. En verdad, el conjunto de Rizado tiene un ensayo en cooperación con el conjunto de Patrica Boya para probar esta compuesto.

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